2021考研西醫(yī)綜合入學(xué)測(cè)評(píng)答案解析

 考試時(shí)間 40分鐘    滿分100分          

一、A型題 （每題1.5分，共 49 題）

1.D [解析]P5。大量出汗,人體失水大于失去鈉離子,細(xì)胞外液呈現(xiàn)高滲性脫水。大量飲用白開水等于大量補(bǔ)充低滲液,使細(xì)胞外液滲透壓發(fā)生改變。ABC選項(xiàng)只表現(xiàn)了飲水后機(jī)體的變化，只有D選項(xiàng)出現(xiàn)紊亂這一危害表現(xiàn)。

2.D [解析]P259。大量飲清水后,血漿晶體滲透壓降低,對(duì)下丘腦滲透壓感受器的刺激作用減弱,引起視上核、室旁核合成和釋放抗利尿激素減少。由于抗利尿激素可作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管,使腎對(duì)水重吸收增加，因此抗利尿激素釋放減少可使尿量增多。由于這種激素是由神經(jīng)細(xì)胞所分泌，因而稱為神經(jīng)分泌調(diào)節(jié)。

3.D [解析]P16。鈉泵活動(dòng)受抑制,當(dāng)然會(huì)導(dǎo)致Na+-K+交換減少,從而引起Na+-Ca2+交換減少。鈉泵活動(dòng)是維持膜內(nèi)外Na+、K+濃度差的基礎(chǔ),因此鈉泵活動(dòng)受抑制后,將導(dǎo)致這種濃度差減小、靜息電位減小、動(dòng)作電位幅度減小。

4.D [解析]P21。細(xì)胞最重要、常見的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是七次跨膜受體傳導(dǎo)途徑。

5.A [解析]P56。血漿滲透壓是血漿中溶質(zhì)顆粒吸引和保留水分子的力量總和,總值為313mOsm/L。血漿溶質(zhì)顆粒包括晶體溶質(zhì)(無(wú)機(jī)鹽和小分子有機(jī)物)和膠體溶質(zhì)(血漿蛋白質(zhì)),前者形成的滲透壓稱為晶體滲透壓,后者形成的滲透壓稱為膠體滲透壓(僅1.5mOsm/L)。血漿滲透壓與人工配制的0.85%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液的滲透壓相等故后兩種液體被稱為等滲溶液。血漿晶體滲透壓能維持紅細(xì)胞的正常形態(tài)和膜的完整;血漿膠體滲透壓在調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水的分布維持血容量方面有重要作用。

6.B [解析]P64。 正常人紅細(xì)胞的平均壽命為120天。90%的衰老紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬,稱為血管外破壞。10%的衰老紅細(xì)胞在血管中受機(jī)械沖擊而破損,稱為血管內(nèi)破壞。

7.D [解析]P102。此期膜電位下降極緩慢,停滯于接近零的等電位狀態(tài),形成平臺(tái)狀。這主要是Ca2+內(nèi)流,K+外流共同引起的。2期平臺(tái)是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征,是與神經(jīng)纖維及骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要區(qū)別。

8.D [解析]P126。心肌收縮力增強(qiáng)時(shí),由于射血量增多,心室內(nèi)剩余血量減少,心舒期室內(nèi)壓就較低,從而對(duì)心房和靜脈內(nèi)的血液抽吸作用增強(qiáng),故回心血量增多。

9.C [解析]P170。O2和CO2都以物理溶解和化學(xué)結(jié)合兩種形式存在于血液中。O2的結(jié)合形式是氧合血紅蛋白( HbO2) ,此反應(yīng)的特征是反應(yīng)快、可逆、不需要酶的催化受PO2的影響。P174。 CO2 主要以HCO3-形式進(jìn)行運(yùn)輸(占88%) ,少量與血紅蛋白的氨基結(jié)合成氨基甲酰血紅蛋白(占7%)。以碳酸氫鹽形式結(jié)合的反應(yīng)特點(diǎn)是:反應(yīng)快、可逆、需要碳酸酐酶的催化。以氨基甲酰血紅蛋白形式結(jié)合的反應(yīng)特點(diǎn)是:反應(yīng)快、可逆、不需要酶的催化,受氧合作用的調(diào)節(jié)。

10.A [解析]P191。 引起促胃液素釋放的刺激物:蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物,迷走神經(jīng)遞質(zhì)，擴(kuò)張胃(BCD正確)。胃酸對(duì)促胃液素的分泌具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用(A錯(cuò))。

11.D [解析]P319。聽覺的產(chǎn)生除對(duì)空氣振動(dòng)的頻率有- -定要求外,還要求達(dá)到-定的強(qiáng)度。對(duì)每一頻率的聲波來(lái)說(shuō),都有一個(gè)剛能引起聽覺的最小強(qiáng)度,稱為聽閾。

12.B [解析]P380。下丘腦調(diào)節(jié)肽有促甲狀腺激素釋放激素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、促性腺激素釋放激素、生長(zhǎng)激素釋放激素、生長(zhǎng)抑素、催乳素釋放肽、催乳素抑制因子?？估蚣に貙儆谏窠?jīng)激素,由下丘腦視上核和室旁核分泌。

13.D [解析]P408。糖皮質(zhì)激素的生理作用:①對(duì)糖代謝的影響主要是通過(guò)減少組織對(duì)糖的利用,加速肝糖異生,抑制胰島素與其受體結(jié)合而使血糖升高。②對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響表現(xiàn)為促進(jìn)肝外組織,特別是肌肉組織蛋白質(zhì)的分解,抑制蛋白質(zhì)合成。因此糖皮質(zhì)激素分泌過(guò)多時(shí),可出現(xiàn)肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮膚變薄等體征。③對(duì)脂肪代謝的影響表現(xiàn)為促進(jìn)脂肪分解、增強(qiáng)肝內(nèi)氧化加強(qiáng)肝糖異生。由于機(jī)體不同部位對(duì)糖皮質(zhì)激素的敏感性不同，所以在糖皮質(zhì)激素分泌過(guò)多時(shí),機(jī)體內(nèi)脂肪重新分布,主要沉積于面、頸、軀干和腹部,而四肢分布減少,形成“滿月臉”、“水牛背”、四肢消瘦的“向心性肥胖”體征。④在應(yīng)激反應(yīng)中,當(dāng)機(jī)體受到有害刺激時(shí),垂體釋放ACTH增加,導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素分泌增多,可提高機(jī)體對(duì)有刺激的耐受和生存能力。

14.B [解析]P6。全身營(yíng)養(yǎng)不良時(shí),為保證各器官的功能,首先出現(xiàn)的是皮下脂肪及肌肉的萎縮。

15.D [解析]P20。蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí),壞死區(qū)呈灰黃干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài),稱為凝固性壞死，多見于心、肝、腎和脾等實(shí)質(zhì)器官。脂肪組織壞死多為液化性壞死。

16.C [解析]P192。如果潰瘍不再發(fā)生,潰瘍部位的滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排出,已被破壞的肌層不能再生,由底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織填充修復(fù),屬于再生。

17.D [解析]P56。一次大量空氣進(jìn)入靜脈可引起猝死,最低進(jìn)人空氣量約為100ml。

18.A [解析]P102。某些疾病或病變雖然本身不是惡性腫瘤,但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛能,患者發(fā)生相應(yīng)惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加,這些疾病或病變稱為癌前病變。

19.A [解析]P133。光鏡下,動(dòng)脈粥樣硬化粥瘤纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、泡沫細(xì)胞、膽固醇結(jié)晶、鈣鹽沉積。其粥樣物質(zhì)主要成分是膽固醇和膽固醇酯。

20.A [解析]P169。COPD是指慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞,其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高,呼氣氣流受限，可引起呼氣性呼吸困難。

21.D [解析]P188。慢性淺表性胃炎為胃黏膜最常見的病變,病變多灶性或彌漫性,胃鏡可見黏膜充血、水腫淡紅色,表面有灰白色或灰黃色分泌物,有時(shí)伴點(diǎn)狀出血或糜爛。慢性萎縮性胃炎以黏膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特點(diǎn)。

22.D [解析]P237。急性白血病的特征病變是:原始、幼稚細(xì)胞在骨髓內(nèi)彌漫性增生,取代原有骨髓組織,在全身各器官組織內(nèi)廣泛浸潤(rùn),一般不形成腫塊。

23.A [解析]P267。 急進(jìn)性腎小球腎炎的患者如不及時(shí)治療,患者常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)死于急性腎衰竭。急進(jìn)性腎小球腎炎又稱新月體性腎小球腎炎。

24.C [解析]P287。早期浸潤(rùn)癌或微小浸潤(rùn)性鱗狀細(xì)胞癌指癌細(xì)胞突破基底膜,向固有膜間質(zhì)內(nèi)浸潤(rùn),在固有膜內(nèi)形成一些不規(guī)則的癌細(xì)胞巢或條索但浸潤(rùn)深度不超過(guò)基底膜下5mm者。

25.A [解析]P311。彌漫性增生性甲狀腺腫肉眼觀,甲狀腺?gòu)浡詫?duì)稱性中度增大,一般不超過(guò)150g,表面光滑;光鏡下,濾泡上皮增生是立方或低杜狀,伴小濾泡和小假乳頭形成,膠質(zhì)較少,間質(zhì)充血。甲狀腺功能無(wú)明顯改變。

26.C [解析]P333。腦膜炎球菌屬于奈瑟菌,引起腦脊髓膜的化膿性炎癥。肉眼觀,腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血,病變嚴(yán)重的區(qū)域,蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物,覆蓋于腦溝腦回,以致結(jié)構(gòu)模糊不清,邊緣病變較輕的區(qū)域，可見膿性滲出物沿血管分布。由于炎性滲出物的阻塞.腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙,可引起不同程度的腦室擴(kuò)張。鏡下,蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血,蛛網(wǎng)膜下腔增寬,其中有大量中性粒細(xì)胞,漿液及纖維索滲出和少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。腦實(shí)質(zhì)-般不受累,鄰近的腦皮質(zhì)可有輕度水腫。

27.D [解析]P158。硬脂酸和酮體氧化后均生成乙酰CoA,不能轉(zhuǎn)化為糖, 面丙酰CoA徹底氧化需經(jīng)β-羧化酶及異構(gòu)酶作用,轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾oA,可生成草酰乙酸最終異生成糖。

28.D [解析]P91。維生素是人體內(nèi)不能合成,或合成量甚少、不能滿足機(jī)體的需要,必須由食物供給,維持正常生命活動(dòng)過(guò)程所必需的一組低分子有機(jī)化合物。

29.C [解析]P260。腦主要利用葡萄糖供能且耗氧量大,葡萄糖是腦主要的供能物質(zhì).主要由血糖供應(yīng),腦組織具有很高的己糖激酶活性,即使在血糖水平較低時(shí)也能有效利用葡萄糖。

30.D [解析]P168。各類血漿脂蛋白所含膽固醇的量為L(zhǎng)DL>HDL>VLDL>CM。

31.C [解析]P246。膽色素是鐵卟啉化合物在體內(nèi)分解代謝時(shí)各種產(chǎn)物的總稱，包括膽紅素膽綠素,膽素原和膽素,其中只有膽素原是無(wú)色的。

32.B [解析]P360。原核生物在轉(zhuǎn)錄過(guò)程終止之前,就已經(jīng)開始了蛋白質(zhì)的生物合成，因此原核生物在轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控主要取決于轉(zhuǎn)錄起始的速度,而操縱子是原核基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控的基本單位。

33.B [解析]P423。接合作用是指當(dāng)細(xì)胞或細(xì)菌通過(guò)菌毛相互接觸時(shí),質(zhì)粒DNA就可從:一個(gè)細(xì)胞轉(zhuǎn)移到另一個(gè)細(xì)胞的方式。轉(zhuǎn)化作用是指通過(guò)白動(dòng)獲取或人為地供給外源DVA.使細(xì)胞或培養(yǎng)的受體細(xì)胞獲得新的遺傳表型的方式。轉(zhuǎn)導(dǎo)作用是病毒從被感染的細(xì)胞釋放出來(lái),再次感染另個(gè)細(xì)胞時(shí),發(fā)生在供體細(xì)胞與體細(xì)胞間的DNA轉(zhuǎn)移及基因重組的方式。轉(zhuǎn)染指真核細(xì)胞由于外源DNA摻人而獲得新的遺傳標(biāo)志的過(guò)程.

34.D [解析]P453。MYC家族包括c-mye、n-myc、l-myc等數(shù)種基因。這些基因編碼核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子,產(chǎn)物可與DNA結(jié)合直接調(diào)節(jié)其他基因的轉(zhuǎn)錄。

35.B [解析]P412?；蛐酒侵笇⒃S多特定的DNA片段有規(guī)律地緊密排列固定于單位面積的支持物上，然后與待測(cè)的熒光標(biāo)記樣品進(jìn)行雜交,雜交后用熒光檢測(cè)系統(tǒng)等對(duì)芯片進(jìn)行掃描,通過(guò)計(jì)算機(jī)系統(tǒng)對(duì)每一位點(diǎn)的熒光信號(hào)做出檢測(cè)、比較和分析,從而迅速得出定性和定量的結(jié)果。

36.A [解析]P448。基因剔除是利用同源重組的原理,在胚胎干細(xì)胞中定點(diǎn)破壞內(nèi)源基因，使其滅活,然后利用胚胎干細(xì)胞發(fā)育的全能性,獲得帶有預(yù)定基因缺陷的雜合子,通過(guò)遺傳育種最終獲得日的基因缺陷的純合個(gè)體。

37.D [解析]P346。SRP(信號(hào)肽識(shí)別粒子)有三個(gè)重要的功能:①與新生的分泌蛋白的信號(hào)肽相結(jié)合;②與位于膜上:的蛋白受體相結(jié)合;③延伸制動(dòng)。其他項(xiàng)都可促進(jìn)多肽鏈折疊為天然構(gòu)象。

38.D [解析]P350。信號(hào)肽常指新合成多肽鏈中用于指導(dǎo)蛋白質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)移(定位)的N-末端的氨基酸序列(有時(shí)不一定在N端)。信號(hào)肽假說(shuō)認(rèn)為,編碼分泌蛋白的mRNA在翻譯時(shí)首先合成的是N末端帶有疏水氨基酸殘基的信號(hào)肽,它被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的受體識(shí)別并與之相結(jié)合。信號(hào)肽經(jīng)由膜中蛋白質(zhì)形成的孔道到達(dá)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)腔,隨即被位于腔表面的信號(hào)肽酶水解,由于它的引導(dǎo),新生的多肽就能夠通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜進(jìn)人腔內(nèi),最終被分泌到胞外。翻譯結(jié)束后,核糖體亞基解聚、孔道消失,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜又恢復(fù)原先的脂雙層結(jié)構(gòu)。

39.A [解析]P133。當(dāng)體內(nèi)急需血糖時(shí)靠糖異生來(lái)補(bǔ)充血糖,糖異生途徑大多是糖酵解的逆反應(yīng),但丙酮酸激酶催化的反應(yīng)是不可逆的。丙酮酸轉(zhuǎn)變成磷酸烯醇式丙酮酸這一過(guò)程由兩個(gè)反應(yīng)構(gòu)成:(1)丙酮酸在丙酮酸俊化酶催化下生成草酰乙酸,丙酮酸羧化酶的催化作用所需的輔酶是生物素;(2)草酰乙酸在磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的催化下生成磷酸烯醇式丙酮酸

二、B型題 （每題1.5分，共7題）

D   2.D   3.B   [解析]P411。醛固酮:醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞重吸收鈉離子和排泄鉀離子,即保鈉排鉀作用,是調(diào)節(jié)血鈉和血鉀穩(wěn)態(tài)的主要激素;P398。甲狀旁腺激素:甲狀旁腺激素是調(diào)節(jié)血鈣和血磷水平的最重要激素,其主要作用是升高血鈣和降低血磷;P404。胰島素:胰島素是促進(jìn)物質(zhì)合成代謝,維持d糖水平穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵激素;P386。血管升壓素:血管升壓素又稱為抗利尿激素,通過(guò)增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性,使水重吸收增加、尿量減少、血壓升高,是調(diào)節(jié)體液和血壓穩(wěn)態(tài)的重要激素。

4.B  5.C   [解析]P295。肉眼觀，典型的漿液性囊腺瘤由單個(gè)或多個(gè)纖維分隔的囊腔組成,囊內(nèi)含有清亮液體.偶混有黏液。鏡下，良性瘤囊腔由單層立方或矮柱狀上皮襯覆,具有纖,與輸卵管上皮相似,雖有乳頭狀結(jié)構(gòu)形成.但--股乳頭較寬,細(xì)胞形態(tài)較一致，無(wú)異型性F交界性囊腺僧可見上皮細(xì)胞層次增加,達(dá)2至3層，乳頭增多,細(xì)胞異型,核分裂象增加。1296。鏡下,良性黏液性裝腺的囊腔被覆單層高柱狀上皮,核在基底部,核的1部充滿黏液,無(wú)纖毛，和子宮領(lǐng)及小腸的上皮相似..交界性腫瘤含有較名的乳頭結(jié)構(gòu),細(xì)胞層次增加，.般不超過(guò)3層,核輕至中度異型，核分袋象增加。

6.C 7.D [解析]P243。銅藍(lán)蛋白又稱銅氧化酶, 可以將亞鐵離子氧化為鐵離子;結(jié)合珠蛋白;

又稱為觸珠蛋白,能與血漿中血紅蛋白結(jié)合形成穩(wěn)定的復(fù)合物;運(yùn)鐵蛋白是轉(zhuǎn)運(yùn)體內(nèi)鐵離子的運(yùn)載體;而體內(nèi)的鐵主要以鐵蛋白的形式貯存。

三、X型題 （每題2分，共 8題）

1. BCD [解析]P381。腺垂體是體內(nèi)最重要的內(nèi)分泌腺,腺垂體可分泌7種激素,其中,促甲狀腺激素(TSH)、促腎上腺皮質(zhì)激素( ACTH)、促卵泡激素( FSH)與黃體生成素(LH)均有各自的靶腺,分別構(gòu)成下丘腦一垂體一甲狀腺軸、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸和下丘腦一垂體-性腺軸。而生長(zhǎng)激素(CH)、催乳素(PRL)與促黑素細(xì)胞激素(MSH)則無(wú)作用靶腺,而是直接作用于靶組織和靶細(xì)胞,起到調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝、個(gè)體生長(zhǎng)、乳腺發(fā)育與泌乳，以及黑色素代謝等調(diào)節(jié)作用。

2.ABCD [解析]P258。ADH的主要作用是增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性,水的重吸收增加,尿液濃縮,尿量減少。P411。醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞重吸收鈉排泄鉀,再重吸收鈉的同時(shí)也等滲的重吸收水,對(duì)維持細(xì)胞外液量和循環(huán)血量的相對(duì)穩(wěn)定具有重要意義。P409。糖皮質(zhì)激素有一-定的弱醛固酮作用,促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的保鈉排鉀,還能抑制ADH的分泌,調(diào)節(jié)水鹽代謝。P426。高濃度的雌激素可使體液向組織間隙轉(zhuǎn)移,由于循環(huán)血量減少而引起醛固酮分泌,促進(jìn)腎小管對(duì)鈉和水的重吸收,導(dǎo)致鈉、水潴留。

3.BD [解析]P385。下丘腦視上核和室旁核合成ADH經(jīng)垂體束運(yùn)輸終止于神經(jīng)垂體末梢并儲(chǔ)存機(jī)體需要時(shí)由此釋放人血。ADH的主要作用是增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性,水的重吸收增加,尿液濃縮,尿量減少。ADH的分泌主要受血漿晶體滲透壓、循環(huán)血量和血壓變化的調(diào)節(jié)，以血漿晶體滲透壓改變的調(diào)節(jié)作用最強(qiáng)且最早。血漿晶體滲透壓降低、血容量減少可刺激ADH分泌增多。血漿滲透壓包括血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓,血漿膠體滲透壓對(duì)ADH的分泌無(wú)明顯影響。

4.ABCD [解析]P77。慢性炎癥的病變特點(diǎn)有:①炎癥灶內(nèi)浸潤(rùn)細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞,反映了機(jī)體對(duì)損傷的持續(xù)性反應(yīng);②常有較明顯的纖維結(jié)締組織、血管,以及上皮細(xì)胞、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，以替代損傷的組織。③在黏膜可形成炎性息肉,在肺或其他臟器可形成炎性假瘤。

5.BCD [解析]P78。慢性炎癥灶內(nèi)浸潤(rùn)的細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞,反映了機(jī)體對(duì)損傷的持續(xù)反應(yīng);由于炎癥呈慢性經(jīng)過(guò),所以組織損傷不明顯,血管反應(yīng)也很輕;由于--些介質(zhì)的作用,纖維細(xì)胞和小血管都有增生。

6.ABC [解析] P203. P213。 在聯(lián)合脫氨基中,氨基酸先生成α-酮酸和谷氨酸,然后谷氨酸再經(jīng)L.-谷氨酸脫氫酶作用,脫氨基生成α-酮戊二酸,再參加轉(zhuǎn)氨基。氨還可以在腎小管上皮細(xì)胞中通過(guò)谷氨酰胺酶水解成氨和谷氨酸,前者由尿排出,后者被腎小管重吸收。尿素是通過(guò)鳥氨酸循環(huán)合成的，第-步是氨基甲酰磷酸的合成，在鎂離子、ATP及N乙酰谷氨酸存在時(shí),氨與二氧化碳可在氨基甲酰磷酸合成酶I的催化下，合成氨基甲酰磷酸。乙酰谷氨酸是氨基甲酰磷酸合成酶I的別構(gòu)激活劑，由乙酰CoA和谷氨酸通過(guò)乙酰谷氨酸合成酶的催化而生成。

7.BCD [解析]P483。大分子DNA不能主動(dòng)進(jìn)人細(xì)胞,即使進(jìn)人也會(huì)被核酸酶水解..因此需要適當(dāng)?shù)幕蚬こ梯d體。目前的基因治療臨床實(shí)施--般多選用病毒載體。

8. ABCD [解析]P405。分子雜交技術(shù)利用DNA變性與復(fù)性,結(jié)合印跡技術(shù)和探針技術(shù),可進(jìn)行DNA和 RNA定性或定量分析。核酸分子雜交可用F各種基因及基因表達(dá)的檢測(cè)、基因文庫(kù)的篩選等等，

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